Debe diferenciarse la lipoproteína (a) [Lp(a)] de la apoliproteína A1, que como se sabe, es la apolipoproteína predominante en la lipoproteína de alta densidad (HDL).

Conocida como Lp(a), la lipoproteína (a) es un factor independiente de riesgo coronario. Esta lipoproteína dañina, está implicada en la fisiopatología de la enfermedad vascular oclusiva por dos diferentes mecanismos: aterogénesis y trombosis.

La Lp(a) promueve la aterogénesis por un mecanismo similar al del LDL, es decir, depositando colesterol en el ateroma con un efecto aún mayor que el del LDL.

Por otro lado, la Lp(a) ejerce un efecto antitrombolítico, promoviendo la trombosis al inhibir la activación del plasminógeno. Estructuralmente, la Lp(a) es similar al plasminógeno, lo que explica por que estas dos proteínas compiten por los sitios de activación.

La Lp(a) es sintetizada principalmente en el hígado, pero su rol fisiológico es incierto. La teoría más importante es que la Lp(a) actuaría en la reaparación del daño vascular, entregando el colesterol necesario para la regeneración endotelial.

Las concentraciones elevadas de Lp(a) están asociadas con un riesgo aumentado de enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular y enfermedad vascular periférica. Sin embargo, se ha llegado a la conclusión que el riesgo asociado a Lp(a) es independiente de los otros factores de riesgo conocidos (hipertensión, cigarrillo, historia familiar e hipercolesterolemia).

Analíticamente, las diferencias que se observan entre individuos son mayores que las que se ven en las otras lipoproteínas. De hecho, hay sujetos que superan el valor máximo normal que es 10mg/dL hasta por más de treinta veces.

Actualmente, no hay una terapia específica efectiva y lo racional para medir Lp(a) es identificar aquellos pacientes que tiene un riesgo agregado y que por lo tanto se beneficiarían más al controlarse otros factores de riesgo concomitantes.