Las patologías en el proceso de coagulación sanguínea tanto hereditarias como adquiridas se han convertido en un nuevo y apasionante campo en la práctica clínica de cada día. Los nuevos conocimientos sobre mutaciones que se heredan, los grandes avances tecnológicos en el laboratorio clínico y la gran cantidad de nuevas medicinas que potencialmente pueden afectar de algún modo el equilibrio de la cascada de la coagulación sanguínea son algunos de los factores que han dado lugar a una nueva especialidad dentro del laboratorio clínico que requiere que éste brinde ayuda o asesoría tanto para seleccionar las pruebas dentro del extenso menú como para su interpretación adecuada.

Es bien sabido que las dos patologías de la coagulación son por exceso (trombofílias) o por defecto (diátesis hemorrágica o alteración en la hemostasis). La pruebas que nos ayudan a dilucidar los cuadros clínicos de trombofilia son: el panel de anticuerpos antifosfolípidos, que consta de 14 diferentes anticuerpos cuya presencia de algunos de ellos está muy relacionado a cuadros de trombosis, especialmente de los vasos placentarios, causando pérdidas fetales frecuentes; el dosaje de antitrombina III; homocisteína sérica; las mutaciones de Leiden del factor V o la mutación del gen de la protrombina G20210A; el anticoagulante lúpico; la proteína S; la proteína C; etc.

Por el lado de las alteraciones hemostáticas tenemos las clásicas pruebas de coagulación, el dímero D, los factores de coagulación, el factor de Von Willebrand y la prueba que ha adquirido un valor extraordinario debido a las múltiples causas de sangrados insospechados: la AGREGACION PLAQUETARIA.

La agregación plaquetaria está indicada principalmente en:

1) Personas (sobre todo mujeres) que presentan moretones o sangrado con los estudios rutinarios normales (“El síndrome del moretón fácil”). Mujeres con menorragia y plaquetas en cantidad normal, las que podrían sufrir una enfermedad de Von Willebrand u otras patologías de alteración cualitativa de plaquetas (Glanzman, Bernard Soulier, etc.)

2) En pacientes con historia de enfermedad arterial: coronaria, cerebral, periférica que toman antiagregantes plaquetarios (Aspirina, Ticlopidina, Clopidogrel, etc.) y pueden no estar antiagregados. (Hasta un 30% de los pacientes que reciben Aspirina o Cardioaspirina no están debidamente antiagregados).

3) Cuando se realiza el riesgo quirúrgico para una cirugía mayor. Un grupo de personas toman Aspirina u otros antiplaquetarios que interfieren con la función plaquetaria y no lo comunican a su médico. También otros medicamentos pueden producir alteraciones en la capacidad o calidad de las plaquetas .Estas situaciones puede causar sangrado intraoperatorio importante. Una regular cantidad de individuos son deficientes en cicloxigenasa y tromboxano sintetasa que alteran la función plaquetaria y en quienes el tiempo de sangría es normal.